资料来历：湖北工业大学官微
日前，湖北工业大学生物工程与食物学院、"111"引智基地唐景峰/陈兴珍课题组在生物自噬范畴世界威望期刊《Autophagy》（《自噬》，IF=11.059）杂志在线宣布了题为"STYK1 promotes autophagy through enhancing the assembly of autophagy-specific class III phosphatidylinositol 3-kinase complex I"（《STYK1经过第III类磷脂酰肌醇激酶[(Ptdins3K)]促进细胞自噬》）的论文，论文记载了团队在生物细胞自噬开始调控方面的最新研讨成果。
研讨内容简介
自噬是一种进化上十分保存的由溶酶体介导的生物降解进程，对细胞内稳态具有重要的调控效果。自噬进程首要构成双层自噬体膜，然后该双层膜包裹一部分受损细胞器及蛋白聚集体等细胞质成分，将其输送到溶酶体进行降解。在多细胞生物中，自噬效果可以调理多种生理功用，如细胞养分应激反响、细胞命运决议和安排重塑等。
自噬开始进程由多种调控因子参加，最重要的包括由BECN1、ATG14、PIK3R4(VPS15)及PIK3C3（VPS34）构成的PtdIns3K-C1复合体及ULK1复合体一起介导。与此一起，渐渐的变多的蛋白也被发现参加自噬体膜的构成。
在该项研讨中，唐景峰教授团队发现并侧重阐明晰丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶1（STYK1）参加自噬开始的分子机制。STYK1，也称为NOK（Novel oncogene with kinase-domain），是受体型酪氨酸蛋白激酶（Receptor Protein Tyrosine Kinases, RPTK）宗族的一员，与同宗族FGFR/PDGFR的同源性为20%-30%。现在关于STYK1基因的报导有限，其在哺乳动物细胞中的功用很大一部分是不知道的。本研讨初次在肿瘤细胞和GFP-Lc3转基因斑马鱼中证明晰CRISPR-CAS9技能敲除STYK1后可以明显按捺自噬。
该团队进一步阐明晰STYK1可以与PtdIns3K-C1复合体发作相互效果。一起STYK1可以上调该复合体中BECN1蛋白第90位丝氨酸的磷酸化效果，导致负调控蛋白BCL2结合BECN1的才能下降，从而到达促进自噬开始的效果。一起，他们还发现STYK1以二聚体的方式参加该进程，STYK1蛋白第191位酪氨酸磷酸化水平对STYK1二聚体的构成以及对自噬的调控效果发挥侧重要的效果。
此次研讨扩展了对STYK1作为酪氨酸激酶宗族成员的功用认知，弥补了自噬开始的调控因子及其分子机制，为针对以自噬为靶点的药物开发供给了新的科研根据。
