近年来咱们的生活条件得到了很大的改进，高热量食物和久坐不动的生活方式已导致肥壮症的增加。国际范围内有40%的人口超重，有简直四分之一的儿童超重或肥壮，这带来了2型糖尿病、心脏病等多种健康危险。
但处在相同环境中的人，体重也存在相当大的个别差异。有些人好像总是吃他们喜爱的东西并坚持修长，这导致一些人认为超重的人首要是由于懒散或缺少毅力。
所以，超重的人真的是由于懒散和缺少毅力力吗？
2019年1月24日，英国的科研人员在遗传学范畴尖端期刊PLOS Genetics杂志宣布题为：Genetic architecture of human thinness compared to severe obesity的研讨论文。
该研讨比较了1622名健康体瘦的志愿者，1985名严峻肥壮者和别的10433名正常体重者的DNA。发现体瘦也是一种多基因遗传形状，对减肥遗传学的表征能够供给对体重调理的遗传结构的更详尽的了解，而且能够为医治肥壮供给靶标，具有巨大的临床研讨和使用价值。
肥壮相关疾病是全国际发病率和死亡率的根本原因之一。大多数全基因组相关研讨（GWAS）都会集在体重指数（BMI =体重Kg除以身高平方（m2））和肥壮，已发现数百种基因会增加一个人超重的时机，而在某些人中，有缺点的基因会导致年轻时的严峻肥壮。但到现在为止还没有进行过体瘦和健康个别的遗传相关研讨。
肥壮程度的BMI指数规范
咱们的DNA是由一系列成对碱基组成，用字母A、C、G和T标明。这些碱基对的结构构成遗传区域（当然也包含基因）。基因编码了蛋白质，履行身体的各种功用，基因的改动构成了五光十色的国际，也构成各不相同的人类个别。有时候只是一个碱基的改动就会发生很大的影响，这些改动相同也会对人的体重发生影响。
在这项研讨中，该团队比较了1622名健康体瘦的志愿者（BMI≤18），1985名严峻肥壮者和别的10433名正常体重者的DNA，并将健康体瘦者的遗传结构与严峻早发性肥壮的遗传结构进行了比照。
这些BMI≤18的体瘦人群，他们没有一点疾病和饮食妨碍，他们中74％的人在整个生命过程中都有继续体瘦的宗族史，这标明基因驱动的体瘦现已被富集，也阐明进一步的研讨有或许确认协助人们坚持修长的基因和生物学机制。
这项迄今为止最大的专心健康体瘦人群的全基因组相关研讨，将该健康体瘦者的遗传结构与严峻早发性肥壮的遗传结构进行了比照。标明继续体瘦和严峻早发性肥壮都是可遗传的性状。
该研讨还发现了几种已被确认为肥壮症的常见遗传变异。此外，还发现了触及严峻肥壮的新遗传区域。肥壮人群的遗传危险评分高于正常体重人群，这有助于进步他们超重的危险。
这项研讨初次标明，健康体瘦的人由于他们的基因担负较低，他们往往没有与超重危险相关的基因。
所于咱们不要急于批判超重的人懒散、缺少毅力力，科学的工作往往杂乱得多，人类对体重的操控远远没有幻想的那么大。
有些人能够吃他们喜爱的东西，但却从不增加体重。
有些人却是“喝凉水都长肉”。
如果能找到阻挠体重增加的基因，就能够针对这些基因找到体重操控战略，协助那些没有体瘦基因优势的人。期望这一天快点到来。
论文链接：
https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1007603
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